Ce este hipertensiunea renală?

Hipertensiunea renală, numită și hipertensiune renovasculară, reprezintă o formă secundară de HTA ce apare din cauza îngustării semnificative hemodinamic a arterelor renale sau a ramurilor acestora.

Această afecțiune reprezintă aproximativ 1% din toate cazurile de HTA, dar este deosebit de importantă ca etiologie potențial reversibilă când este diagnosticată timpuriu.

Patofiziologia se concentrează pe reducerea perfuziei renale, declanșând o cascadă de răspunsuri hormonale care agravează rezistența vasculară sistemică și retenția de sodiu.

Netratată, hipertensiunea renală accelerează deteriorarea organelor, contribuind la boala renală cronică, evenimente cardiovasculare și mortalitate.

Strategiile moderne de management pun accentul pe o combinație de intervenții farmacologice, modificări ale stilului de viață și revascularizare selectivă, ghidate de factori specifici pacientului - etiologia, comorbidităţile și răspunsul la terapiile inițiale.

Etiologie si Mecanisme Patofiziologice

Principii Anatomice și Hemodinamice

Hipertensiunea renală apare din stenoza care depășește 70% din lumenul arterial renal, de obicei din cauza aterosclerozei (80% din cazuri) sau displaziei fibromusculare (FMD; 20% din cazuri).

Leziunile aterosclerotice afectează preferențial artera renală proximală la adulții în vârstă, în special bărbații peste 50 de ani, în timp ce FMD - o tulburare vasculară neinflamatorie - implică două treimi distale ale arterelor și ramurile, predominant la femeile sub 30 de ani.

Etiologii rare includ evenimente embolice, leziuni traumatice și compresie extrinsecă din cauza neoplasmelor.

Consecințele hemodinamice ale stenozei reduc presiunea de filtrare glomerulară, determinând celulele juxtaglomerulare să elibereze renină.

Această enzimă catalizează conversia angiotensinogenului în angiotensină I, care este ulterior transformată în angiotensină II de către enzima de conversie a angiotensinei (ACE).

Angiotensina II induce vasoconstricție, secreție de aldosteron și activare simpatică, crescând colectiv rezistența vasculară sistemică și volumul sanguin.

Activarea cronică a sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAAS) perpetuează hipertensiunea chiar și după stimulul ischemic inițial, creând un ciclu autoîntreținut de leziuni vasculare și pierdere de nefroni.

Disfunctie Hormonala si Autoreglare

La pacienții cu boală renală cronică, capacitatea diminuată de autoreglare a rinichilor face glomerulii vulnerabili la transmiterea presiunii sistemice. În mod normal, constricția arteriolară preglomerulară protejează împotriva hipertensiunii, dar remodelarea vasculară și disfuncția endotelială din boala renală cronică permit presiunilor crescute să deterioreze bariera de filtrare.

Aceasta se manifestă ca glomeruloscleroză și fibroză tubulointerstițială, exacerbate de efectele profibrotice directe ale angiotensinei II. Concomitent, expansiunea volumului din cauza excreției deficitare de sodiu amplifică hipertensiunea, în special în boala renală cronică avansată, unde rezistența la diuretice complică managementul.

Dovezi recente implică endotelina-1 și hiperactivitatea simpatică ca mediatori suplimentari. Endotelina-1, un vasoconstrictor puternic, este reglată în sens crescut în ischemia renală, în timp ce nervii aferenți renali stimulează fluxul simpatic central, crescând în continuare tensiunea arterială și promovând hipertrofia ventriculară stângă.

Prezentare Clinică și Evaluare Diagnostică

Simptomatologie

Hipertensiunea renală se prezintă adesea insidios, mulți pacienți fiind asimptomatici până când apar complicații. 

Indicatorii clinici cheie includ:

  • Hipertensiune rezistentă în ciuda terapiei cu 3 medicamente, în special la persoanele sub 30 de ani sau cele cu escaladare bruscă a tensiunii arteriale.
  • Episoade de edem pulmonar acut care reflectă supraîncărcarea cu volum și disfuncția diastolică.
  • Dimensiunea asimetrică a rinichilor la imagistică, sugerând hipoperfuzie cronică a organului afectat.
  • Sunete abdominale audibile (prezente în mai puțin de 50% din cazuri), de obicei de înaltă frecvență și localizate în flancul sau abdomenul superior.
  • Stenoza arterei renale aterosclerotice coexistă frecvent cu boala arterială periferică, stenoza carotidiană sau boala arterială coronariană, necesitând o evaluare vasculară cuprinzătoare. În schimb, FMD poate prezenta factori de risc cardiovascular mai puțin evidenți, dar o predispoziție mai mare pentru disecție sau formarea de anevrism.

 

Imagistică Diagnostică și Testare Funcțională

Ecografia doppler servește ca modalitate imagistică de primă linie, oferind date hemodinamice prin viteza sistolică maximă (>200 cm/s indicând stenoza semnificativă) și raportul renal-aortic (>3,5). 

Angiografia computerizată (CTA) și angiografia prin rezonanță magnetică (MRA) oferă o rezoluție anatomică superioară, CTA fiind preferată pentru detectarea plăcilor aterosclerotice calcificate, iar MRA evitând contrastul iodat la pacienții cu boală renală cronică.

Evaluarea funcțională a activării RAAS implică scintigrafia îmbunătățită cu captopril, unde captarea întârziată a trasorului post-inhibare ACE localizează nefronii ischemici. În timp ce activitatea reninei plasmatice și nivelurile de aldosteron pot fi crescute, utilitatea lor diagnostică este limitată de variabilitate și medicamente care interferează.

Tratament

Management Farmacologic

Terapia de primă linie se concentrează pe blocarea RAAS folosind inhibitori ACE (de exemplu, lisinopril) sau blocante ale receptorilor de angiotensină (ARB; de exemplu, losartan), care reduc hipertensiunea glomerulară și proteinuria, atenuând totodată remodelarea ventriculară stângă. 

Cu toate acestea, acești agenți necesită titrare prudentă în stenoza bilaterală sau boala renală cronică avansată din cauza riscurilor de insuficiență renală acută și hiperkaliemie.

Terapiile adjuvante includ:

  • Diuretice: Tiazide (de exemplu, clortalidona) pentru boala renală cronică incipientă (eGFR >30 mL/min/1,73m²) și diuretice de ansă (de exemplu, furosemid) pentru supraîncărcarea de volum în boala renală cronică avansată.
  • Blocante ale canalelor de calciu: Amlodipină sau diltiazem pentru contracararea vasoconstricției fără a compromite perfuzia renală.
  • Antagoniști ai receptorilor mineralocorticoizi: Spironolactonă sau eplerenona, în special în stările de exces de aldosteron, cu monitorizarea atentă a potasiului.
  • Statinele (de exemplu, atorvastatină 40-80 mg zilnic) sunt indicate pentru cazurile aterosclerotice, vizând LDL <70 mg/dL pentru a stabiliza plăcile și a reduce evenimentele tromboembolice. Terapia antiplachetară cu aspirină în doză mică (75-100 mg/zi) este recomandată pentru FMD pentru a preveni complicațiile trombotice.

 

Strategii de Revascularizare

Angioplastia transluminală percutanată (PTA) cu stentare este rezervată pentru:

  • Stenoză semnificativă hemodinamic (>70%) cu hipertensiune refractară sau funcție renală în declin.
  • Edem pulmonar acut recurent sau angină instabilă atribuibile ischemiei renale.
  • Leziuni FMD, care prezintă rate de permeabilitate mai mari post-PTA comparativ cu boala aterosclerotică.

Revascularizarea chirurgicală (de exemplu, bypass aorto-renal) este luată în considerare pentru anatomie complexă, eșecul stentării sau repararea concomitentă a anevrismului aortic. 

Nefrectomia rămâne o ultimă soluție pentru rinichii nefuncționali care contribuie la hipertensiunea dependentă de renină.

Studiul CORAL (Cardiovascular Outcomes in Renal Atherosclerotic Lesions), demonstrează rezultate cardiovasculare pe termen lung echivalente între terapia medicală optimizată și stentare, subliniind importanța selecției pacienților. 

Revascularizarea este cea mai benefică la cei cu progresie rapidă a bolii renale cronice, efecte secundare intolerabile ale medicamentelor sau crize hipertensive recurente.

Complicații și Considerații Prognostice

Sechele Renale și Cardiovasculare

Hipertensiunea renală necontrolată accelerează formarea plăcilor aterosclerotice prin stres de forfecare endotelială și leziuni oxidative, crescând riscurile de infarct miocardic și AVC. 

Rinichiul suferă agresiuni duble din cauza HTA sistemice și ischemiei locale, culminând cu nefropatia ischemică, caracterizată prin atrofie tubulară și fibroză interstițială. 

Proteinuria >1 g/zi semnifică leziuni glomerulare avansate și prevestește un declin mai abrupt al eGFR.

Provocări de Management în Boala Renală Cronică Avansată

Hipertensiunea dependentă de volum predomină în stadiul final al bolii renale cronice, necesitând restricție agresivă de sodiu (<2 g/zi) și diuretice combinate. 

Pacienții hemodializați necesită ajustare atentă a greutății uscate, deoarece acumulările de lichid interdialitice exacerbează labilitatea tensiunii arteriale. 

Terapii noi, ca denervarea renală, arată promisiuni în cazurile rezistente, întrerupând semnalele simpatice aferente și eferente pentru a reduce activarea RAAS.

Concluzie

Hipertensiunea renală exemplifică interacțiunea complexă dintre patologia vasculară și dereglarea neurohormonală. 

Recunoașterea timpurie se bazează pe suspiciune clinică atentă la pacienții cu hipertensiune rezistentă, dimensiune renală asimetrică sau declin precipitat al funcției renale. În timp ce inhibitorii RAAS formează piatra de temelie terapeutică, îngrijirea multidisciplinară integrând nefrologia, cardiologia și radiologia intervențională optimizează rezultatele. 

Cercetările viitoare trebuie să rafineze biomarkerii care prezic succesul revascularizării și să elucideze modificatorii genetici ai progresiei FMD. 

Pentru moment, controlul meticulos al tensiunii arteriale – vizând <130/80 mmHg la pacienții cu boală renală cronică – rămâne strategia primordială pentru a întrerupe ciclul vicios al nefropatiei hipertensive și morbidității cardiovasculare.

  
Complicații și afecțiuni asociate

Disclaimer

  • Informațiile prezentate în acest articol sunt furnizate doar în scopuri informative și educaționale. Acest articol nu este menit să ofere sfaturi medicale și nu trebuie să fie folosit în locul unei consultări cu medicul dumneavoastră, nici pentru a stabili un diagnostic sau tratament.
  • Orice decizie privind diagnosticul și tratamentul afecțiunilor Dvs. medicale trebuie luată în urma consultării unui medic specialist.
  • Informațiile prezentate în acest articol sunt bazate pe cercetări și studii medicale actuale, dar trebuie să fiți conștienți că cercetarea și practica medicală sunt într-o continuă schimbare.
  • Nu garantăm că informațiile din acest articol sunt complete, precise, actualizate sau relevante pentru nevoile dumneavoastră individuale de sănătate.
  • Autorul și platforma nu își asumă responsabilitatea pentru orice acțiune, consecință sau neglijență pe care o luați în urma citirii sau a aplicării informațiilor prezentate în acest articol.